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2012-07-17 p38 MAPK信号通路图
p38 MAPK是1993年由Brewster等人在研究高渗环境对真菌的影响时发现的[8]。以后又发现它也存在于哺乳动物的细胞内,也是MAPKs的亚类之一,其性质与JNK相似,同属应激激活的蛋白激酶。目前已发现p38MAPK有5个异构体,分别为p38α(p38)、p38β1、p38β2、p38γ、p38δ。其分布具有组织特异性:p38α、p38β1、p38β2在各种组织细胞中广泛存在,p38γ仅在骨骼肌细胞中存在,而p38δ主要存在于腺体组织。
2012-07-17 NF-κB信号通路图
NF-kappaB是一个大家族,包括:RelA(p65)、c-Rel、RelB、NF-kappaB1 (p50/p105)、NF-kappaB2 (p52/p100)。其中以RelA(p65)研究最为深入。 通常所说的是左边的经典途径,大致意思是这样:非激活状态下,RelA(p65)与一种名为IkappaB的蛋白结合,停留在胞浆中,不发挥转录活性。当炎症因子等刺激时,IkappaB的上游激酶IkappaB kinase(IKK)磷酸化而激活。IKK使IkappaB降解。p50有核定位信号,没有了IkappaB的束缚,p50会拽着RelA(p65)往核里面跑。RelA(p65)识别特定的DNA序列,并结合上去,从而调控靶基因的转录(这些基因的启动子上含有RelA(p65)的结合序列:5’-GGG(A/G)(C/A/T)T(C/T)-3’)。
2012-07-17 mTOR信号通路图
mTOR可对细胞外包括生长因子、胰岛素、营养素、氨基酸、葡萄糖等多种刺激产生应答。它主要通过PI3K/Akt/mTOR途径来实现对细胞生长、细胞周期等多种生理功能的调控作用。正常情况下,结节性脑硬化复合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚体复合物,是小GTP酶Rheb(Ras-homolog enriched in brain)的抑制剂,而Rheb是mTOR活化所必需的刺激蛋白,因此TSC-1/TSC-2在正常情况下抑制mTOR的功能。当Akt活化后,它可磷酸化TSC-2的Ser939和Thr1462,抑制了TSC-1/TSC-2复合物的形成,从而解除了对Rheb的抑制作用,使得mTOR被激活。活化的mTOR通过磷酸化蛋白翻译过程中的某些因子来参与多项细胞功能,其中最主要的是4EBP1和P70S6K。
2012-07-17 MAPK/Erk信号通路图
MAPK,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。研究证实,MAPKs信号转导通路存在于大多数细胞内,在将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内,并引起细胞生物学反应(如细胞增殖、分化、转化及凋亡等)的过程中具有至关重要的作用。研究表明,MAPKs信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性,在低等原核细胞和高等哺乳类细胞内,目前均已发现存在着多条并行的MAPKs信号通路,不同的细胞外刺激可使用不同的MAPKs信号通路,通过其相互调控而介导不同的细胞生物学反应。
2012-07-17 Jak/Stat信号通路图
JAK-STAT信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路,参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。与其它信号通路相比,这条信号通路的传递过程相对简单,它主要由三个成分组成,即酪氨酸激酶相关受体、酪氨酸激酶JAK和转录因子STAT。
2012-07-17 G蛋白偶联受体信号通路激活的MAPK/Erk信号通路图
研究证实,受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联的受体和部分细胞因子受体均可激活ERK信号转导途径。如:生长因子与细胞膜上的特异受体结合,可使受体形成二聚体,二聚化的受体使其自身酪氨酸激酶被激活;受体上磷酸化的酪氨酸又与位于胞膜上的生长因子受体结合蛋白2(Grb2)的SH2结构域相结合,而Grb2的SH3结构域则同时与鸟苷酸交换因子SOS(Son of Sevenless)结合,后者使小分子鸟苷酸结合蛋白Ras的GDP解离而结合GTP,从而激活Ras;激活的Ras进一步与丝/苏氨酸蛋白激酶Raf-1的氨基端结合,通过未知机制激活Raf-1;Raf-1可磷酸化MEK1/MEK2(MAP kinase/ERK kinase)上的二个调节性丝氨酸,从而激活MEKs;MEKs为双特异性激酶,可以使丝/苏氨酸和酪氨酸发生磷酸化,最终高度选择性地激活ERK1和ERK2(即p44MAPK和p42MAPK)。
2012-07-17 eIF4和p70 S6K的调控信号通路图
mTOR可对细胞外包括生长因子、胰岛素、营养素、氨基酸、葡萄糖等多种刺激产生应答。它主要通过PI3K/Akt/mTOR途径来实现对细胞生长、细胞周期等多种生理功能的调控作用。 正常情况下,结节性脑硬化复合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚体复合物,是小GTP酶Rheb(Ras-homolog enriched in brain)的抑制剂,而Rheb是mTOR活化所必需的刺激蛋白,因此TSC-1/TSC-2在正常情况下抑制mTOR的功能。当Akt活化后,它可磷酸化TSC-2的Ser939和Thr1462,抑制了TSC-1/TSC-2复合物的形成,从而解除了对Rheb的抑制作用,使得mTOR被激活。活化的mTOR通过磷酸化蛋白翻译过程中的某些因子来参与多项细胞功能,其中最主要的是4EBP1和P70S6K。
2012-07-17 eIF2的调控信号通路图
mTOR可对细胞外包括生长因子、胰岛素、营养素、氨基酸、葡萄糖等多种刺激产生应答。它主要通过PI3K/Akt/mTOR途径来实现对细胞生长、细胞周期等多种生理功能的调控作用。
2012-07-17 B Cell Receptor 信号通路图
B cells produce immunoglobulins (Ig, antibodies) that specifically bind antigen molecules. B cells first produce a membrane-bound form of immunoglobulin, the B cell receptor, as part of B cell differentiation. Each B cell expresses one immunoglobulin but the population of B cells in each individual display a wide variety of antigen specificity, with each cell expressing Ig on its surface as part of the B cell receptor complex. When the B cell receptor binds to antigen, it initiates a signal through other proteins non-covalently associated with it in the B cell receptor complex, the Ig-alpha (CD79a) and Ig-beta (CD79b) chains.
2012-07-17 AMPK信号通路图
AMPK signaling pathway, a fuel sensor and regulator, promotes ATP-producing and inhibits ATP-consuming pathways in various tissues. AMPK is a heterotrimer composed of alpha-catalytic and beta and gamma-regulatory subunits. Humans and rodents have two alpha and beta and three gamma isoforms; some genes are subject to alternative splicing increasing the range of possible heterotrimer combinations. Cellular stresses that inhibit ATP production or increase its consumption change the AMP:ATP ratio and activate the pathway. AMPK activation by AMP is not completely understood; the current model states that binding of AMP to the gamma subunit leads to conformational changes that allosterically activate AMPK and render phosphorylated-Thr172 unavailable for inhibitory dephosphorylation.
2012-07-17 Alzheimer疾病中淀粉粥样蛋白斑点和神经元纤维缠结的形成信号通路图
阿尔茨海默病(Alzheimer′s Disease,AD)是神经系统变性疾病之一,通常分为家族性早发型、家族性晚发型和散发性晚发型。临床上表现为隐袭起病、不可逆进行性发展的记忆减退,认知、语言功能障碍及人格的改变等,其特征性病理学改变为大脑皮质神经细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、细胞外大量老年斑(senile plaque,SP)形成、大脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。

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